Az inzulin és a gázpedál
9/01/2021 21:55
| Szerző: Lay Viktória/Klubrádió
Mi áll az inzulinrezisztencia mögött? Mi köze a bélflórának az elhízáshoz, és hogyan lehet azt okilag kezelni? Erről kérdeztük a Vény nélkülben dr. Schwab Richárd gasztroenterológus-belgyógyászt és dr. Stella Péter diabetológus-belgyógyászt.
Legutóbbi adásunk vendégei dr. Schwab Richárd gasztroenterológus-belgyógyász és dr. Stella Péter diabetológus-belgyógyász voltak, akik közösen, egy szakmai műhely keretében próbálják az anyagcsere-betegségeket új szemléletben kezelni.
Dr. Stella Péter mikor a diabetológiával kezdett el foglalkozni, maga sem gondolta volna, hogy valahol a vastagbél tájékán fog egyszer kikötni, amikor próbálnak megfejteni egyes okokat, amelyek bizonyos anyagcsere-rendellenességek hátterében vannak. A 2-es típusú cukorbetegség felé vezető úton az inzulinrezisztencia kialakulása bizonyítottan oki szerepet játszik, és hogy mi áll ennek hátterében, azt próbálják megfejteni. A testsúlytöbbletet és az elhízást fő okként kezelik, de az inzulinrezisztencia hátterében nagyon komplex anyagcsere-folyamatok vannak, ezért más társterületeket is érdemes bevonni, méghozzá például a gasztroenterológiát. Ugyanis az, hogy milyen folyamatok történnek a vastagbelekben, milyen a bélflóra összetétele, és ez a diéta és életmód hatására milyen változáson megy keresztül, szerepet játszik például az inzulinrezisztencia kialakulásában. A kutatások során a kapcsolódási pont összeállt. Jelenleg azt gondolják, hogy amikor megpróbálják az anyagcsere-betegségeket, és különösen a 2-es típusú diabéteszt és az elhízást kezelni, akkor az oki terápiához hozzátartozna, hogy például a bélbaktériumok flórájában milyen változás áll fenn, és ezt hogyan lehet helyrehozni.
Dr. Schwab Richárd és dr. Stella Péter szemléletét alapjában meghatározta a korábbi humángenom-projekt, amelynek hatására azt gondolták, hogy ha a géneket megfejtik, akkor minden megoldódik. Persze ez nem volt igaz, de mindenképpen új irányt nyitott az orvoslásban, és ez az oki terápiára törekvés. Azt gondolhatjuk, hogy az orvostudomány okságon alapulnak, tehát mindennek van oka, amit kezelünk. Ehhez képest tüneteket kezelünk, és amikor a túlsúlyról beszélünk, akkor energiabevitelben gondolkodunk. Szöget kell, hogy üssön a tudomány fejében mégis az, amikor valaki láthatón karcsú, de rengeteget eszik, és ennek ellentéte, amikor valaki odafigyel, koplal, keveset eszik, és mégis egész életében a testsúlyával küzd. Gyakran gondolhatjuk azt, hogy aki ezt állítja magáról, egyszerűen nem mond igazat, hiszen pontosan tudjuk, hogy a világ szegény régióiban, ahol nagyon kevés a táplálék, nincsenek elhízott emberek. Ezt az erős paradoxont próbálják feloldani. A helyzet az, hogy tényleg van biokémiai jelenség ezek hátterében, amit megfogva okilag lehet kezelni a betegséget, a vérnyomás, a cukor és egyéb végtermékek helyett. Úgy tűnik, hogy ezek az okok nem teljesen ismeretlenek.
Stella Péter a túlsúly és a diabétesz kezeléséről elmondta, ami az alapját képezi mindennek, például a gyógyszeres kezelésnek, az az életmódváltás, a rossz diétás szokásaink megváltoztatása, illetve a fizikai aktivitás növelése. Ez tapasztalati tényeken alapul, és nem az ok-okozat alapján. Tudni kell, hogy az inzulinrezisztencia nagyon komplex anyagcsere-folyamat. Vannak olyan betegek, akiknél bizonyos szempontból a bélflóra változása vezeti az okozati skálát, másoknál másfajta tényezők. Ennek felderítésén még dolgoznak, de az biztosnak látszik, hogy a mikrobiom összetételének vizsgálata, és egyensúlyi állapotba „visszafordítása” az útja annak, hogy könnyebb legyen az életmód-változtatás, és ezután a terápiás hatás sokkal erősebb és meghatározóbb legyen.
Az inzulinhatás hogyan manifesztálódik a szervezetben?
Dr. Schwab Richárd a következő hasonlattal él. Két területet érdemes kiemelni, az egyik a vázizom, a másik a zsírszövet. Mindkettő csak akkor tud cukorhoz jutni, ha van inzulin. A mechanizmus a következő: bekötődik az inzulin, és ezután nyílnak meg olyan csatornák, amelyek a cukorfelvételt lehetővé teszik. Az inzulin úgy működik egy sejten belül, mint egy autóban a gázpedál. Ha megnyomjuk a gázpedált, akkor a végeffektus, hogy a hengerfejek közé több benzin fecskendeződik, szikrát kap, robban, hajtja a dugattyúkat; a gázpedállal szabályozzuk a beömlő benzin mennyiségét. Amíg a gázpedáltól a dugattyúkig eljutunk, számtalan dominószerű kis lépés követi egymást. Leegyszerűsítve a lényeg tehát: tehát sok inzulin, sok gáz, kevés inzulin, kevés gáz.
Az inzulinrezisztenciának mi a lényege?
Nyomjuk a gázpedált, és mégsem működnek jobban a dugattyúk, nem gyorsul jobban az autó. Az ilyen rezisztencia hátterében az áll, hogy a szignál útjában rengeteg probléma adódhat. Például egy autónál egy vagy két henger nem működik. Úgy néz ki, hogy a baktériumok termelnek olyan zsírsavakat, amelyek el tudják azt érni, hogy az inzulinhatást vezérlő jelátviteli úton, ezen a dominósroron valahol megfogják a folyamatot. Propionátnak hívják ezt, amely egy zsírsav-molekula. Tehát ha vannak olyan bacik, amelyek túl sok propionátot termelnek, akkor az általuk előállított propionát gátolja az inzulinszignált. Nem tudjuk, hogy ez a betegek hány százalékánál fordul elő, de nagyon fontos, hogy rögtön kezdjük el leválasztani azokat a betegeket, akiknél a propionát-túlsúly, a mikrobiom okozza a problémákat. Van persze olyan eset, amikor az inzulinreceptorban van olyan mutáció, egy genetikai sérülés, amely kevésbé teszi érzékennyé az illetőt, mintha beragadós lenne a gázpedál. Rosszul reagáló inzulin rendszer is okozhatja ezt, de a mai feltételezés, hogy ez a ritkább, és sokkal inkább a bélflórával összefüggő dolgok okozzák a rendellenességet. Nagyon fontos, hogy a magas inzulinszint, ami a vázizmok érzéketlensége miatt kialakul, a zsírszövetben nagyon sok cukrot és tápanyagot raktároz el, és adott mennyiségű táplálék is inkább raktározódik ahelyett, hogy felhasználódna. Az illető tehát energiaszegénynek érzi magát, és hiába mondjuk neki, hogy menjen el sportolni, a lépcsőn is alig tud felmenni. Az elején ezt gyógyszeresen kell támogatni, és felfüggeszteni az inzulinrezisztenciát.
Stella Péter szerint, ha van diagnosztikus tesztünk arra, hogy feltérképezzük azokat a betegeket, akik túlsúllyal küzdenek, és a mikrobiom változása dominál a betegségük mögött, akkor őket célzottan tudjuk kezelni. Nagyon fontos, hogy az inzulinrezisztenciából aztán hogyan lesz 2-es típusú diabétesz. A szervezetünkben a hasnyálmirigy bétasejtjei termelik az inzulint, és amikor ezek folyamatosan többletmunkára vannak kényszerítve, akkor előbb-utóbb elkezdenek kimerülni. Az az inzulinszint, ami adott pillanatban még teljesen normálisan tartja a vércukorszintet, az idő elteltével fokozatosan csökkeni fog, mert az inzulintermelő sejtek kezdenek kimerülni, és lesz egy olyan pont, amikor a diagnosztikus tesztek a 2-es típusú cukorbetegség szempontjából is pozitívat fognak mutatni. Ezt szeretnék megakadályozni.
Az adást a cikk elején, a lejátszás ikonra kattintva hallgathatják meg. Címlapi kép: Wikimedia Commons
2021. január 04., hétfő 14:00
Műsorvezető: Lay Viktória
